m6A还能调控受体翻译？没有动物实验照样17分+！

形成，而非m7G。

由此可知4

5、ABCF1在Hsp70的非帽忽视修饰中会至关重要【挑选出新新程序中会的基本抗原】

m7G比对中会，eIF4E比对5’帽并通过eIF4G动员蛋白质小氨基酸从而激活了蛋白质小氨基酸对mRNA的比对。同样的，所作想知道在m6A比对中会，哪个抗原充当了eIF4E的选择性？所作决定选用诱导前提条件下表达相当大激增的Hsp70抗原作为生物信息学某类，应用iTRAQ并联质谱挑选出新诱导状态下与其mRNA相辅相成激增的抗原，给与了ABCF1及其他译成因子。免疫共溶解找到只有ABCF1在诱导后相当大增强了与eIF4G的相辅相成。这意味着ABCF1显然类似于eIF4E，与eIF4G形成复合体后激活蛋白质小氨基酸对mRNA的比对，并且ABCF1恰好是ATP相辅相成抗原，可与m6A相辅相成！促使敲较低ABCF1的WB也猜测ABCF1调节Hsp70的抗原译成。

由此可知5

6、ABCF1激活了非eIF4F忽视的抗原译成【正确性新程序中会的基本抗原】

ABCF1是否是在Hsp70以外的其他mRNA中会缺少呢？所作WB检测了敲较低ABCF1后的巨噬细胞总抗原确实相当大升高。再次分析m6A-seq与ribo-seq的数据找到ABCF1同仅指METTL3激活的译成调节。且5’尾端较低m6A的mRNA对ABCF1极端。因而ABCF1比对m6A，激活了巨噬脂质非eIF4F忽视mRNA的抗原译成。

7、ABCF1激活了METTL3的译成调节

再一，引人注目的是，所作试由此可知生物信息学METTL3的译成是相关联m6A还是m7G。在抗原程度，敲较低ABCF1可减少METTL3的表达，敲较低METTL3却并不直接影响ABCF1的表达，而在核糖体程度，敲较低ABCF1与敲较低METTL3之间互不直接影响。m6A-seq也找到METTL3 mRNA自身5’尾端m6A程度较低。METTL3的译成受mTOR瞬时渠道直接影响，却由ABCF1调节，这给与了荧光素酶报告基因的猜测。

由此可知7

三、篇文章总结

篇文章简洁明了，循序渐进。从旧有程序与周期性的冲突入手，揭示是否是存在新程序以及激活新程序的基本抗原。首先论证了METTL3与mTOR的单独性从而为新程序的存在奠定基础，又利用m6A-seq、ribo-seq及剪切新技术确定了m6A是新程序。促使利用Hsp70抗原挑选出新出新ABCF1作为比对相辅相成m6A的基本抗原并示范到巨噬脂质其他mRNA。再一，引人注目的是所作找到METTL3本身也是受到ABCF1比对m6A的译成调节。

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原文镜像：_TyaUTLJdzw

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